LAPORAN
PENDAHULUAN STROKE/ CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA)
A. DEFINISI
· Stroke merupakan
penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat.
Stroke merupakankelainanfungsiotak yang timbulmendadak yang disebabkan karena terjadinya
gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja
(Muttaqin, 2008).
· Menurut WHO
stroke adalah adanya tanda- tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler
· Stroke adalah
cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009).
Stroke atau cedera cerebro vaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah kebagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzeret al,
2002).
B. KLASIFIKASI
1.
Stroke dapat
diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a.
Stroke
Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerahotaktertentu. Biasanyakejadiannyasaatmelakukanaktivitasatausaataktif,
namun bisa juga terjadisaatistirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan
intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama
karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk
massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK
yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di
daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan
subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry
atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan
keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b.
Stroke Non
Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis
serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur
atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran
umumnya baik.
2 - Menurutperjalanan
penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans
Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke
involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau
beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen
. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA
berulang.
C. ETIOLOGI
Penyebab stroke
menurutArifMuttaqin (2008):
1. Thrombosis
Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh
darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang
dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang
dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48
jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan
thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat
suatu penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria,
basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah
mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas
dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
· Lumen arteri menyempit dan
mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
· Oklusi mendadak pembuluh darah
karena terjadi trombosis.
· Merupakan tempat terbentuknya
thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus).
· Dinding arteri menjadi lemah dan
terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi
pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/
hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis(
radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah
otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli
tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
·
Katup-katup jantung yang rusak
akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
·
Myokard infark
·
Fibrilasi. Keadaan aritmia
menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk
gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.
·
Endokarditis oleh bakteri dan non
bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2.
Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau
intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam
jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan
hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah
kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan
pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak,
jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin
herniasi otak.
3.
Hipoksia
Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia
umum adalah:
a.
Hipertensi
yang parah.
b. Cardiac
Pulmonary Arrest
c.
Cardiac
output turun akibat aritmia
4.
Hipoksia
Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia
setempat adalah:
a.
Spasme
arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi
arteri otak disertai sakit kepala migrain.
Infark serbral adalah
berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung
pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada
gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada
area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus
mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Areaedemainimenyebabkandisfungsi
yang lebihbesardaripada area infarkitusendiri. Edemadapatberkurangdalambeberapa
jam ataukadang-kadangsesudahbeberapahari.
Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis
biasanya tidak fatal, jikatidakterjadiperdarahanmasif.Oklusipadapembuluhdarahserebraloleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis,
atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.
Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteri osklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral
yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler,
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh
kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau
ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi
pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu
4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10
menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak,
akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian
tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta
terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di
daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan
prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar
93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila
terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons
sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 citMuttaqin 2008)